# Medikamente

# wichtige Wechselwirkungen

# Granisetron und Paracetamol

> \[!warning\] Interaktion Hemmt die Wirkung von Paracetamol via pharmakodynamischer Interaktion[^1](https://www.ai-online.info/images/ai-ausgabe/2009/01-2009/2009_1_57-59_Paracetamol%20fuer%20die%20perioperative%20Schmerztherapie%20im%20Kindesalter%20Ende%20einer%20Aera.pdf)

# Sugammadex

\#Medikamente #perioperativ #Muskelrelaxantien

## Wirkung:

- zyklisches Oligosaccharid mit hydrophiler Außenfläche und hydrophobem Innenraum
- bildet Einschlussverbindungen mit organischen apolaren Molekülen
- schließt weitgehend spezifisch Rocuronium und Vecuronium ein

## Dosierung

- Nach tatsächlichem Gewicht
- 2 mg/kg ab TOF 2
- 4 mg/kg ab PTC 4
- 16 mg/kg zur sofortigen Reversion

## Kontraindikationen

- Kinder <2 Jahren (keine Erfahrungen)
- nach Verabreichung anderer Muskelrelaxanzien, da die Möglichkeit besteht, Rocuronium oder Vecuronium aus dem Komplex mit Sugammadex zu verdrängen
- schwere Niereninsuffizienz einschließlich dialysepflichtige Patienten

## UAW

- vorübergehende Geschmacksstörung
- Vagolyse bis hin zur Asystolie bei schneller Injektion

## Interaktionen

- Medikamente, die Rocuronium verdrängen (CAVE Recurarisierung)
    - Flucloxacillin
    - Fuzidinsäure
    - Toremifen (Östrogenrezeptormodulator)
- Medikamente, deren Serumspiegel durch Suggamadex vermindert wird (werden gebunden)
    - Progesteron
    - Östrogen -> möglicherweise verminderte Wirksamkeit oraler Kontrazeptiva

## Wiederholte Verabreichung von Rocuronium nach Gabe von Sugammadex

### nach 4 mg/kg Sugammadex

<table id="bkmrk-mindestwartezeit-dos"><thead><tr><th>Mindestwartezeit</th><th>Dosis</th></tr></thead><tbody><tr><td>5 Minuten</td><td>1,2 mg/kg Rocuronium</td></tr><tr><td>4 Stunden</td><td>0,6 mg/kg Rocuronium</td></tr><tr><td>Dauer der Blockade teilweise nur 15 Minuten</td><td></td></tr></tbody></table>

### nach 16 mg/kg Sugammadex oder Niereninsuffizienz

- Wartezeit &gt; 24 Stunden

# Sufentanil

## Wirkung:

- 1000-fache analgetische Potenz im Vergleich zu Morphin
- analgetische Wirkung durch Agonismus am µ-Rezeptor
- Sedierung durch Agonismus am k-Rezeptor

## Pharmakokinetik:

- Wirkbeginn nach 2-3 Minuten
- Wirkmaximum nach 7 Minuten
- Wirkdauer etwa 30 Minuten
- kontextsensitive HWZ nach 4 h: 30 Minuten
- weniger Umverteilung ins Fettgewebe als Fentanyl -&gt; bessere Steuerbarkeit
- hepatischer Umbau zu inaktiven Metaboliten

## Dosierung:

- Einleitung: 0,2-0,5 µg/kg
- Aufrechterhaltung: 0,1-0,2 µg/kg

## UAW:

- Atemdepression
- Sedierung
- Bradykardie
- Obstipation, Übelkeit, Erbrechen
- Myosis
- Toleranz, Abhängigkeit
- v.a. spinal/epidural: Juckreiz 
    - Therapie: 5-20 mg Nalbuphin oder 1-3 mg Granisetron
- Muskelrigidität (selten)

# Remifentanil

## Wirkung:

- Agonist am µ-Rezeptor
- 150-fache analgetische Potenz im Vergleich zu Morphin

## Pharmakokinetik:

- Anschlagszeit 1 - 1,5 Minuten
- Wirkdauer 5-10 Minuten
- anhaltend kurze kontextsensitive HWZ ( 4 Minuten) aufgrund hoher Clearance (wird durch unspez. Esterase gespalten unabh. von Leber- und Nierenfunktion)

## UAW:

- Thoraxrigidität bei schneller Injektion -&gt; CAVE bei Boli!
- ansonsten Opioid-UAW (siehe Abschnitt Sufentanil)

# Propofol

\#Medikamente #Hypnotika #flashcards

{Propofol}

Wie sieht die Strukturformel von Propofol aus? {{c4:: 2,6-diisopropyl-phenol::chemische Bezeichnung}}

Pharmakokinetik: {{c1:: 98 % Proteinbindung, Vd= 4 l/kg, Verteilungshwz: 1-2 min, Kontexthwz: 40 min ::Distribution}} {{c2:: schnell in der Leber zu inaktiven Glucoronsäuren (Propofol Glucoronid/ 4-Hydroxy-Propofol), tlw. extrahepatisch z.B. **Niere** pulmonal::Metabolisierung}} {{c3:: unverändert über die Niere, Clearance: 30-60 ml/kg/min, term HWZ 5-12h::Excretion, Clearance, termHWZ}}

Pharmakodynamik:

- {{c5::Bindung an die **β1 Unterheinheit** des GABA<sub>A</sub>-Rezeptors, tlw. Antagonist an NMDA-Rezeptoren::Rezeptor}}
- {{c6::ZNS Depression und Hypnose, ICP↓, CBF↓, CMRO2↓, antikonvulsiv ::ZNS}}
- {{c7:: SCVR↓↓, Inotropie↓, ::kardiovaskulär}}
- {{c8:: Atemdepressiv, unterdrückt laryngeale Reflexe::Respiratorisches System}}
- {{c9:: PRIS, Antiemetikum, Injektionsschmerz, sicher bei Porphyrie, kann für TCI genutzt werden::andere}}

# Physostigmin

> \[!info\] in Kürze
> 
> - ZAS: 0,03 mg/kg/KG i.v. langsam, Wiederholung frühestens nach 20 min

# Dosierung

- anticholinerges Syndrom: 0,03 - 0,04 mg/kg/KG i.v., Wirkeintritt nach ca. 3 -15 min, nach ca. 20 min frühestens erneuter Bolus

> \[!warning\] CAVE Physostigmin ist bei QRS-Verbreiterung kontraindiziert, da es die Herzrhythmusstörungen verschlimmern kann und im schlimmsten Fall zum Herzstillstand führt!

## zu beachten

- nicht mehr als 1 mg /min verabreichen
- Bei Überdosierung kann Atropin sowohl die zentralen als auch die peripheren Wirkungen antagonisieren
- Bei **QRS-Verbreiterung** ist Physostigmin kontraindiziert, bei Intoxikationen mit Trizyklika können Bradykardien auftreten
- Physostigmin ist kein „Koma-Antidot“ und nicht immer wirksam (Alkoholintoxikation/Alkoholentzug) bzw. nicht indiziert (Intoxikationen mit Benzodiazepinen oder Opioiden)

# Neostigmin

## Wirkung:

- indirekt parasympatomimetisch (Hemmung der Colinesterase)
- nicht liquorgängig -&gt; keine ZNS-Wirkung!

## Dosierung:

- 20-70 µg/kg, Wirkungsplateau bei 70 µg/kg
- Beginn mit 20 µg/kg (bei 70 kg 1,5 mg), Dosissteigerung b. Bed.

## Kinetik:

- Wirkeintritt 7-11 Minuten
- Eliminations-HWZ 60 Minuten

## UAW:

- Bradykardie
- Bronchokonstriktion
- Sekretionssteigerung, Hypersalivation
- Übelkeit/Erbrechen, Diarrhoe
- Harnverhalt, abdominelle Spasmen

## Kontraindikationen:

- dekomp. Herzinsuffizienz
- Myokardinfarkt
- gastales Ulcus
- Thyreotoxikose
- Asthma bronchiale

## Interaktionen:

- Opiate, Barbiturate -&gt; Wirkverstärkung
- Betablocker -&gt; Bradykardiegefahr
- Niereninsuff.: 
    - renale Elimimination, aber keine Dosisreduktion

# Naloxon

## Wirkung:

- Antagonist an allen Opioid-Rezeptoren (höchste Affinität am µ-Rezeptor)
- geringe orale BV aufgrund hohen First-Pass-Mechanismus
- Aufhebung aller rezeptorvermittelten Effekte (außer Buprenorphin)

## UAW:

- akutes Entzugssyndrom
- überschießende Reaktionen bei zu plötzlicher Antagonisierung: 
    - Schwindel, Tremor
    - Schwitzen
    - Tachykardie
    - Krämpfe

## Dosierung:

- 0,4 mg/ml Ampulle -&gt; auf 4 ml aufziehen, dann 0,1 mg-weise titrieren
- kann auch s.c. gegeben werden! Wirkeintritt nach einigen Minuten

## Kinetik:

- Wirkeintritt nach 1-2 Minuten
- Wirkdauer 45- 60 Minuten (CAVE langwirksame Opioide)

# Muskelrelaxantien

# **Pharmakologie von Muskelrelaxantien**

## Terminologie:

- ED95 (Effektdosis 95): Potenz eines Muskelrelaxans (je niedriger die ED95 desto potenter die Substanz) -&gt; Dosierung, bei der eine 95 %ige Reduktion der muskulären Antwort zu erwarten ist
- meist ist die Intubationsdosis die doppelte ED95, bei Mivacurium und Succinylcholin die dreifache ED95
- Anschlagszeit: Zeit zwischen Injektion und Erreichen einer 95%igen Reduktion der Reizantwort
- DUR25: klinische Wirkdauer -&gt; Zeit von Injektion bis zur Erholung der Muskelkraft auf 25 % des Ausgangswertes
- DUR95: Gesamtwirkdauer -&gt; Zeit von Injektion bis zur Erholung der Muskelkraft auf 95 % des Ausgangswertes
- Erholungsindex: Zeit zwischen 25 % und 75 % Erholung, dosisunabhängig

## Pharmakokinetik:

- grundsätzlich hydrophil, d.h. kaum ZNS- und Plazentagängig
- Beendigung der Wirkung durch Umverteilung!
- neuromuskuläre Sicherheitsreserve: es müssen 75 % der Rezeptoren von einem Muskelrelaxans besetzt sein, um einen Effekt zu erreichen -&gt;bei einer klinisch vollständigen Erholung können noch 75 % der Rezeptoren besetzt sein und es reichen kleinere Dosen, um wieder eine vollständige Blockade zu erreichen!
- substanzspezifische Faktoren: - Anschlagszeit: je potenter die Substanz, desto niedriger die ED95, desto länger die Anschlagszeit -&gt;Verkürzung durch Dosissteigerung - Eliminationsgeschwindigkeit: je schneller, desto schneller die Anschlagszeit, desto kürzer die Wirkung
- synergistisch wirksame Substanzen: - volatile Anästhetika - Antibiotika: Clindamycin, Tetracycline, Vancomycin, Aminoglykoside - Magnesium, Lidocain, Ca-Antagonisten - Hypothermie -&gt; Wirkverlängerung!

## UAW:

- Bradykardien, Tachykardien (teilweise Affinität zu mACHR, nikotinerge Rezeptoren am postganglionären Sympatikus und Parasympatikus)
- teilweise Histaminfreisetzung
- bei neuromuskulären Erkrankungen gesteigerte Empfindlichkeit auf Muskelrelaxantien -&gt; geringere Dosierungen, verlängerte Überwachung, kein Succinylcholin

## **Substanzen**

Benzylisochinolone: Atracurium, Cis-Atracurium, Mivacurium Aminosteroide: Rocuronium, Vecuronium, Pancuronium

### Atracurium:

- Kinetik: - ED95: 0,25 mg/kg, Intubationsdosis 0,5 mg/kg - Anschlagszeit 2-3 Minuten - DUR 25: 40 Minuten, DUR95 50-70 Minuten, Erholungsindex 12-15 Minuten - Abbau: Hoffmann-Elinination (organunspezifische Esterasen), Abbauprodukt wird renal ausgeschieden und wirkt vasodilatierend
- UAW: - Histaminfreisetzung v.a. bei schneller Injektion -&gt; Flush, Erythem, Hypotonie, Tachykardie
- Dosierung: - Intubation: 0,5 mg/kg - Erhaltung: 5-10 mg pro Injektion - kontinuierlich: 6-10 µg/kg/min

### Rocuronium:

- Kinetik: - ED95 0,3 mg/kg, ITN 0,6 mg/kg - Anschlagszeit mit ITN-Dosis 1,5 - 2 Minuten - DUR25 40 Minuten - DUR95 50-70 Minuten - Metabolismus: hepatisch, keine aktiven Metabolite - große Variabilität der Wirkdauer bei alten Menschen!
- Dosierung: Idealgewicht! - ITN: 0,6 mg/kg - RSI: 1,2 mg/kg -&gt; Anschlagszeit 1 min, verlängerte Wirkdauer! - bei Dosisreduktion auf 0,4 mg/kg Anschlagszeit 3 Min aber deutlich verkürzte Wirkdauer (DUR25 um 20 Minuten)
- UAW: - keine Histaminfreisetzung - Tachykardie, Hypertonie (Vagolyse)

### Cisatracurium:

- im Vergleich zu Atracurium - höhere Potenz und längere Anschlagszeit (3-5 Minuten) - kaum Histaminfreisetzung und bessere hämodynamische Stabilität

### Mivacurium:

- Kinetik: - ED95 0,07 mg/kg - Anschlagszeit 2-3 Minuten - DUR25 17 Minuten, DUR95 20-30 Minuten - Erholungsindex 5-10 Minuten - Abbau: Plasmacholinesterase -&gt; primäre Beendigung der Wirkung nicht durch Umverteilung wie bei anderen Relaxantien! - Cholinesterasemangel: heterozygot Wirkverlängerung um 15 -30 Minuten, homozygot um mehrere Stunden (1:3000) - Dibucainzahl: Dibucain hemmt die normale Plasmacholinesterase nahezu vollständig (Dibucainzahl &gt; 70, bei Abnormitäten heterozygot &lt; 70, homozygot &lt; 30
- Dosierung: - Intubationsdosis 0,2 mg/kg (kann bei sehr kurzen Eingriffen reduziert werden, dann aber längere Anschlagszeit) - Nachrelaxierung mit 2-4 mg

### Succinylcholin:

- depolarisierendes Muskelrelaxans
- Kinetik: - ED95 0,3 mg/kg - Anschlagszeit 1 Minute - DUR95: 9-12 Minuten - Metabolismus: Plasmacholinesterase - Dualblock: bei repetitiven Boli oder in hohen Dosierungen &gt; 6 mg/kg, Blockade präsynaptischer ACH-Rezeptoren -&gt; erhebliche Wirkverlängerung -&gt; kann durch Cholinesteraseinhibitoren aufgehoben werden
- UAW: - Hyperkaliämie - MH - Herzrhythmusstörungen, Bradykardie, Asystolie - Anstieg intraokulärer und intragastraler Druck - Masseterspasmus - Myoglobinurie - Rhabdomyolyse (v.a. bei Myopathien, Verbrennungen, Immobilisation, Sepsis)
- KI: - MH-Disposition - Muskelerkrankungen - Hyperkaliämie (rel. KI je nach Nierenfunktion) - Verbrennungspatienten - immobilisierte Patienten &gt; 48 h - Kinder (vagolytische Wirkung)

# Midazolam

## Dosierung

### Sedierung:

- 0,03-0,1 mg/kg i.v.
- Risikopatienten, &gt; 60 Jahre, schlechter AZ: 1 mg i.v. langsam, Titration 1 mg alle 2 Minuten, Maximaldosis 3,5 mg
- &lt; 60 Jahre, keine Risikofaktoren: 1-2,5 mg langsam i.v., Titration 1 mg alle 2 min., Maximaldosis 5 mg/h

### Narkoseinduktion:

- 0,1-0,2 mg/kg i.v. oder i.m. (10-15 mg)

## Pharmakokinetik:

- Wirkeintritt 45 -60 Sekunden
- Wirkdauer 15-30 Minuten
- sehr lipophil -&gt; schneller Wirkeintritt, Kumulation!

### Wirkung

- am GABA-Rezeptor
- anxiolytisch
- sedierend
- zentral muskelrelaxierend
- antikonvulsiv
- hypnotisch

### UAW

- anterograde Amnesie
- Atemdepression (v.a. in Kombination mit anderen zentral wirksamen Substanzen)
- paradoxe Effekte (v.a. bei Kindern oder Älteren)
- geringe hämodynamische Effekte (Abfall SVR und MAP), verstärkt bei Kombination mit Opioid

# Lokalanästhetika

\#Lokalanästhetika #Pharmakologie #Medikamente #flashcards

# Allgemeines

## Wie werden Lokalanästhestika eingeteilt?

1. **chemische Struktur**: Ester- vs. Amid-Lokalanästhetika
2. **Anschlagszeit**: wird durch den pKa bestimmt
3. **Wirkdauer**: wird durch Plasmaproteinbindung bestimmt
4. **relative Potenz**: wird durch Lipidlöslichkeit bestimmt (höher= mehr Potenz)

## Wie werden Lokalanästhetika abgebaut?

1. **Amino-Ester**: Abbau durch Pseudocholinesterase, Abbau durch Hydrolyse, hohes Allergie potential der Abbaustoffe (para-Aminobenzoesäure)
2. **Amino-Amid**: Abbau in Leber (,ggf. HWZ verlängert bei CYP-Hemmung

## Was sind die Kenngrößen für einzelne Lokalanästhetika?

<table id="bkmrk-la-rel.-potenz-begin"><thead><tr><th>LA</th><th>rel. Potenz</th><th>Beginn</th><th>Dauer</th><th>max. mg/kg</th><th>pKa</th><th>Lipidlöslichkeit</th><th>Besonderheiten</th></tr></thead><tbody><tr><td>Procain (E)</td><td>1</td><td>langsam</td><td>kurz</td><td>12</td><td>8,9</td><td>1</td><td>ambulante SPA</td></tr><tr><td>Amethocain (E)</td><td>8</td><td>langsam</td><td>lang</td><td>15</td><td>8,5</td><td>200</td><td></td></tr><tr><td>Lidocain</td><td>2</td><td>schnell</td><td>mittel</td><td>3</td><td>7,9</td><td>150</td><td>Antiarhryt Ib, hohe TNS bei SPA</td></tr><tr><td>Prilocain</td><td>2</td><td>schnell</td><td>mittel</td><td>**6**</td><td>**7,7**</td><td>50</td><td>Methhämbilder, gut für i.v. Reg</td></tr><tr><td>Bupivacain</td><td>8</td><td>mittel</td><td>lang</td><td>**2**</td><td>**8,1**</td><td>1000</td><td>hohe kardiotox, Razemat</td></tr><tr><td>Ropivacain</td><td>8</td><td>mittel</td><td>lang</td><td>3</td><td>**8,1**</td><td>300</td><td>diffblock: sensibel &gt; motorisch</td></tr><tr><td>Mepivacain</td><td>2</td><td>langsam</td><td>mittel</td><td>==**5**==</td><td>**7,6**</td><td>50</td><td></td></tr></tbody></table>

## Worauf beruht die hohe Kardiotoxizität von Bupivacain?

Worauf beruht die hohe Kardiotoxizität von Bupivacain?::Die hohe Kardiotoxizität besonderer Effekt von Bupivacain erfolgt durch ==Blockierung myokardialer Na+-Kanäle mit "fast-in slow-out" und hoher Affinität==. Es hat nur einer geringe Spanne zwischen zentralvenöser und myokardialer Toxizität.

# Levetiracetam

\#Pharmakologie #Krampfanfall #Notfallmedizin #Antikonvulsiva #Medikamente

## Indikation

- Stufe 2 beim Benzodiazepin-Resistenten Krampfanfall

## Dosierung

- 60 mg/kg Levetiracetam (max. 4500 g)
- Über mehr als 10 Minuten

## Anmerkung

- in Deutschland zur Therape die Status epilepticus nicht zugelassen

# Ketamin

## Pharmakologie

### Wirkung:

- nichtkompetitive Blockade des NMDA-Rezeptors
- Wirkung an AMPA-Rezeptoren, ACH-Rezeptoren, GABA-Rezeptoren
- geringe Wirkung an µ- und k-Opioidrezeptoren
- hemmt die synaptische Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin -&gt; analgetisch, hyperalgetisch, induziert eine dissoziative Anästhesie (Bewusstseinsverlust, Amnesie)

### Pharmakokinetik:

- hydrophil
- wird in der Leber abgebaut und glukuronidert und dann renal ausgeschieden
- Eliminationshalbwertszeit 2-3 h
- Wirkeintritt nach 1 Minute, Wirkdauer 10-15 Minuten (Umverteilung)
- kontextsens. HWZ ähnlich wie Propofol

## UAW:

- sympatikomimetisch: Steigerung HF, HZV, RR, vaskulärer Widerstand (dosisunabhängiger Effekt) -&gt; Steigerung myokardialer Sauerstoffverbrauch
- Schutzreflexe bleiben weitestgehend erhalten, Mikroaspirationen möglich
- Bronchospasmolyse v.a. in höheren Dosierungen
- Hyperkapnie
- Hypersalivation
- Atemdepression in hoher Dosierung
- gesteigerte pharyngeale Reflexe

## Kontraindikationen:

- akuter Myokardinfarkt, KHK
- bei Spontanatmung SHT/Hirndruck (CO2-Anstieg)
- perforierende Augenverletzungen (Augeninnendruck steigt an)
- Präeklampsie, Eklampsie
- psych. Erkrankungen

## Dosierung:

-&gt; hohe therapeutische Breite

- Narkoseinduktion: 
    - i.v.: 0,5-1 mg/kg
    - i.m.: 2-4 mg/kg
    - Nachinjektion alle 10-15 Minuten halbe Initialdosis
- Analgesie: 
    - i.v.: 0,125-0,25 mg/kg
    - i.m. 0,25-1 mg/kg
    - nasal: 1 mg/kg

# Katecholamine

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# INDOCYANINGRÜN

\#Medikamente

- 25 mg grünes Pulver, das NUR in Wasser für Injektionszwecke gelöst werden darf (KEIN NaCl!)
- Pulver in 5 ml Wasser für Injektionszwecke auflösen: 5 mg/ml
- Verabreichung direkt nach Auflösen
- sicherer i.v.-Zugang (ZVK)
- KI: enthält Natriumiodid, daher **Kontraindikation bei Iod-Allergie, manifester Hyperthyreose**,  
    autonomen Schilddrüsenerkrankungen
- NW: anaphylaktische Reaktionen (unabhängig von vorbestehender Iod-Allergie)
- Lagerort: OP-Pflege-Schrank „Medikamente“

# Heparine

# unfraktioniertes Heparin (UFH)

## Wirkung

- Bindung an **Antithrombin** und **Thrombin** → **Komplexbildung** → Hemmung von Thrombin → Umwandlung von **Fibrinogen** zu **Fibrin** ↓
- **Faktor Xa-Hemmung**

!../../\_assets/gallery/Pasted image 20250710115528.png

# Granisetron

> \[!warning\] Interaktion Hemmt die Wirkung von Paracetamol via pharmakodynamischer Interaktion[^1](https://www.ai-online.info/images/ai-ausgabe/2009/01-2009/2009_1_57-59_Paracetamol%20fuer%20die%20perioperative%20Schmerztherapie%20im%20Kindesalter%20Ende%20einer%20Aera.pdf)

# Dexmedetomidin

\#Medikamente #Muskelrelaxantien

## Dosierung

- intranasal: 2 µg/kg[^1](https://pemcincinnati.com/blog/exploring-the-use-of-intranasal-dexmedetomidine-for-anxiolysis-and-minimal-sedation/)

# Ceftriaxon

\#Antibiotika #Cephalosporin #Pharmakologie #Notfallmedizin #Pädiatrie #Sepsis #Medikamente

## Präklinische Indikation

Therapie der Meningokokkensepsis (typ. Hauterscheinungen in Kombina- tion mit schwerer Sepsis)

### Dosierung:

- 100 mg/kg
- Neugeborene bis 14. Lebenstag: 50mg/kg

# Atropin

## Wirkung:

- kompetitive Hemmung von ACH an muskarinergen Rezeptoren (postganglionäre M2-Rezeptoren)
- parasympatikolytisch (anticholinerg)

## Pharmakokinetik:

- teils unveränderte renale Elimination, teils hepatische Metabolisierung
- max. Wirkung nach 2-3 Minuten
- Eliminations-HWZ ca. 30 Minuten

## Indikation:

- hämodynamisch wirksame Bradykardie
    - beachte: HF-Zunahme im Abhängigkeit vom Vagotonus! bei niedrigen Dosierungen (0,4-0,6 mg) paradoxe Wirkung mit HF-Abnahme (Stimulation postganglionärer M1-Rezeptoren, die die ACH-Freisetzung modulieren)
- Alkylphosphatintoxikation

## UAW:

- Mydriasis
- Mundtrockenheit
- Hyperthermie, verminderte Schweißsekretion
- Hautrötung
- Harnverhalt
- Darmatonie
- zentrale Erregung, Halluzinationen, Koma (in hohen Dosierungen)

## Kontraindikation:

- Engwinkelglaukom
- Blasenentleerungsstörungen
- Hyperthyreose/Thyeotoxikose
- Myasthenia gravis
- akutes Lungenödem
- Tachkardie

## Interaktionen:

- Dopaminantagonisten (MCP) -&gt; Wirkabschwächung
- cave additive anticholinerge Effekte bei Antidepressive (tri-/tetracyclische), Antihistaminika, Neuroleptika, Amantadin, Chinidin

# Alfentanil

Wirkung:

- reiner µ-Agonist
- Wirkstärke 30-40 fach von Morphin Dosierung:
- Einleitung: 10-25 µg/kg (0,75-2 mg)
- Aufrechterhaltung: 10-15 µg/kg Pharmakokinetik:
- Wirkeintritt nach 0,5-1,5 Minuten
- Wirkdauer nach Bolusgabe 10-15 Minuten
- CAVE: Kumulation -&gt; mit ca. 1 h nach 3h Infusionsdauer etwas höhere kontextsenis. HWZ als Sufentanil
- hepatische Elimination (CytP450)

# Adenosin

\#Medikamente #Notfallmedizin

- wirkt über G-Protein-gekoppelte Adenosin-Rezeptoren
- negativ chronotrop + negativ dromotrop + negativ inotrop
- Applikation via ZVK als schnellen Bolus
- ca. 10 sec nach einer Bolusinjektion: AV-Knoten-Blockade -&gt; Bradykardie -&gt; Herzstillstand
- HWZ ca. 10 sec
- Erforderliche Dosis für NCH: 24 – 36 mg